Volgens Amerikaanse wetenschappers slaan we herinneringen op een andere manier op in onze hersenen dan eerder onderzoek leek uit te wijzen.
Hoe leg je een herinnering vast in je hersenen? Dat kan dankzij één bepaald enzym, zo stelden wetenschappers alweer ruim tien jaar geleden: het enzym PKM-zeta. Dat zou verbindingen tussen hersencellen versterken wanneer je iets leert. Maar onderzoek dat deze week in Nature wordt gepubliceerd, lijkt uit te wijzen dat PKM-zeta bij nader inzien weinig te maken heeft met hoe we dingen onthouden.
Het nieuwe onderzoek, gedaan door Lenora Volk, Julia Bachman en collega’s van de Johns Hopkins University School of Medicine, wilde aanvankelijk alleen maar uitvogelen wat PKM-zeta nu precies doet in het brein. Daarom fokten ze muizen die dit enzym niet konden aanmaken, om die te kunnen vergelijken met hun niet-genetisch gemodificeerde soortgenoten. Tot hun verrassing bleken deze proefdieren vervolgens net zo makkelijk verbindingen te kunnen leggen in hun hersenen als gewone muizen. Bij dat proces is PKM-zeta dus blijkbaar toch niet cruciaal.
Herinneringen wissen
Ook op een andere manier kwam aan het licht dat PKM-zeta niet zo belangrijk is voor het vastleggen van herinneringen als werd gedacht. In 2007 werd namelijk ontdekt dat een molecuul genaamd ZIP in staat is om herinneringen te wissen. De verklaring daarvoor zou zijn dat het PKM-zeta-enzym door ZIP buiten werking wordt gesteld. Bij het onderzoek van Volk, Bachman en hun team bleek echter dat zowel bij de muizen met als zonder PKM-zeta herinneringen werden gewist door het ZIP-molecuul.
Kortom: ja, ZIP lijkt inderdaad gelegde verbindingen tussen hersencellen te verzwakken en zo herinneringen te doen vervagen. Maar dat heeft blijkbaar niets met PKM-zeta te maken. Wat ZIP dan precies wél doet, zal toekomstig onderzoek moeten uitwijzen, schrijft het team van Volk en Bachman.
Vervangend enzym?
Todd Sacktor, een autoriteit op het gebied van PKM-zeta en het aanmaken van herinneringen, is echter niet overtuigd. Hij mailt dat hij het niet heel verrassend vindt dat de muizen zonder PKM-zeta toch een werkend geheugen hebben. Volgens hem gebeurt het namelijk vaak dat wanneer je een gen uitzet dat de productie van een bepaald enzym regelt, een ander gen die rol overneemt. In dit geval zou dat het gen kunnen zijn dat hoort bij het enzym PKM-iota/lambda. Zoals de naam al impliceert, lijkt dat enzym erg op PKM-zeta. Volgens Sacktor is bovendien uit eerder onderzoek al gebleken dat beide PKM’s elkaars functies zonodig kunnen overnemen.
Dit bezwaar lijken Volk en Bachman echter al te hebben voorzien en ondervangen. Zij deden hun experiment namelijk over met normale muizen, die ze een stofje gaven dat de productie van PKM-zeta stopzet. Deze muizen hadden dus vóórdat ze dit stofje kregen gewoon PKM-zeta in hun brein gehad, waardoor een ander enzym die functie niet had hoeven overnemen. Maar ook in de hersenen van deze muizen – die dus én geen PKM-zeta, én geen vervangend enzym horen te bevatten – werden de verbindingen op de normale manier gelegd.
Hoewel Sacktor dit laatste experiment “bijzonder interessant” noemt, weet ook dit resultaat hem niet over de streep te trekken. Ook na het toedienen van het stofje zal er volgens hem nog steeds PKM-zeta in het muizenbrein aanwezig zijn geweest – en misschien werd het enzym ook nog nieuw aangemaakt via een ander mechanisme. Kortom, Volk en Bachman hebben nog heel wat werk te verzetten om de neurologische wereld ervan te overtuigen dat PKM-zeta niet verantwoordelijk is voor het vastleggen van herinneringen.
Bronnen: Nature, Johns Hopkins Medicine via EurekAlert!