Ben je geïnteresseerd in de wereld van wetenschap & technologie en wil je hier graag meer over lezen? Word dan lid van KIJK!
Verandering van spijs doet eten, luidt het gezegde. Maar in het geval van hartspiercellen doet verandering van spijs delen.
Jarenlang stond het voor wetenschappers vast: een stuk hartspier dat is afgestorven, door een hartinfarct bijvoorbeeld, kan niet meer terug groeien. Volwassen hartspiercellen zijn namelijk niet in staat zich te delen, zoals huid- of levercellen dat wel kunnen. Maar nu zijn onderzoekers van het Max Planck Instituut voor Hart- en Longonderzoek daar toch in geslaagd – in muizen dan.
Lees ook:
Andere stofwisseling
Bij een hartinfarct krijgt de spier niet genoeg bloed en raakt het beschadigd. Er ontstaat littekenweefsel, waardoor het hart op die plek niet meer kan samentrekken. Gevolg: de pompfunctie neemt af en hartfalen kunnen ontstaan.
Dit geldt voor alle zoogdieren, maar bijvoorbeeld niet voor zebravissen. Overlevende hartspiercellen die zich vlak bij de plek van de schade bevinden, zijn in staat om zich te delen en de afgestorven cellen te vervangen door nieuwe hartspiercellen. Hoe kan dat? Een paar jaar geleden ontdekten wetenschappers van het Utrechtse Hubrecht Instituut dat dat komt door de stofwisseling, ook wel metabolisme genoemd. Hartspiercellen van zoogdieren halen hun energie uit vetzuren, terwijl die van zebravissen suikers gebruiken.
Hartaanval uitgelokt
In dit nieuwe onderzoek wilde het Max Planck-team daarom testen wat er gebeurt als je de hartspiercellen van muizen ook suikers laat gebruiken in plaats van vetten. De onderzoekers schakelden het gen Cpt1b uit, dat een sleutelrol speelt bij het metabolisme van vetzuren. De hartspiercellen moesten hun stofwisseling daardoor aanpassen, zodat ze hun energie uit suikers konden halen. En inderdaad – dat gebeurde. Als gevolg verdubbelde bijna het aantal hartspiercellen van de muizen in de loop van het experiment.
Vervolgens veroorzaakten de wetenschappers een hartaanval bij de zoogdiertjes. In hun paper in Nature schrijven ze dat na een paar weken de littekenvorming van het hartweefsel bij de testmuizen veel minder was dan bij de controles. Ook keerde de hartfunctie terug naar bijna het niveau van voor de hartaanval. Bij de genetisch aangepaste muizen kon de hartfunctie dus in grote mate worden hersteld na een hartaanval.
En bij mensen?
De vertaalslag van muis naar mens is natuurlijk niet één-op-één te maken, beamen de onderzoekers ook in hun artikel. “We hebben nog een lange weg te gaan voordat betrouwbare behandelingen bij mensen mogelijk zijn”, schrijven ze in Nature. “De implementatie van nieuwe resultaten is traag en duur, en gaat vaak gepaard met veel onverwachte problemen.”
Toch is er met de studie een mooie stap gezet. In Nederland wordt ook veel onderzoek gedaan naar hartgeneratie in mensen. Zo ontdekte een team van de Universiteit Maastricht dat, door te sleutelen aan zogeheten microRNAs, de hartspiercellen wel degelijk weer kunnen worden ‘aangezet’ tot herstel.
Bronnen: Nature, Max Planck Institute, New Atlas
Beeld: Robina Weermeijer/Unsplash