Ben je geïnteresseerd in de wereld van wetenschap & technologie en wil je hier graag meer over lezen? Word dan lid van KIJK!
Bacteriën zijn steeds beter bestand tegen antibiotica en dat is zorgelijk. Wetenschappers van Princeton denken nu echter de ‘heilige graal’ te hebben ontdekt.
Het bezorgt artsen en wetenschappers al jaren grijze haren: antibioticaresistentie. Bacteriën trekken zich namelijk steeds minder aan van medicijnen en daardoor kan een wond of snee levensgevaarlijk worden. Maar onderzoekers van de Princeton University denken nu de ‘heilige graal van antibiotica-onderzoek’ te hebben ontdekt: een antibioticum dat als het ware resistent is tegen resistentie.
Lees ook:
Gifpijl
Antibioticaresistentie ontstaat als in een kolonie bacteriën eentje een gunstige mutatie heeft. Het micro-organisme maakt bijvoorbeeld een stofje aan waarmee een antibioticum wordt ontmanteld. De gemuteerde bacterie is resistent geworden. Na een flinke antibioticakuur heb je als patiënt dan pech. Want ondanks dat de medicijnen prima hebben gewerkt, overleeft die ene bacterie de kuur en gaat hij zich onophoudelijk vermenigvuldigen.
Dat denkt het Princeton-team te kunnen voorkomen met het molecuul SCH-79797. Volgens de onderzoekers werkt dit als een gifpijl: de punt doorboort de beschermende wand van bacteriën, terwijl het gif het enzym blokkeert dat folaat produceert. Folaat speelt een belangrijke rol in de vorming van nucleotiden, de bouwstenen van het erfelijk materiaal RNA en DNA.
Irresistin
Er was alleen een probleem: het oorspronkelijke SCH-79797-molecuul doodt ook menselijke cellen. Dat hebben de wetenschappers opgelost door een variant van het molecuul te maken dat bijna duizend keer krachtiger is tegen bacteriën dan tegen menselijke cellen, zo schrijven ze in vakblad Cell. Het nieuw verkregen antibioticum noemen ze Irresistin-16.
Om te bewijzen dat Irresistin-16 ‘resistent is tegen resistentie’ stelden de onderzoekers gemuteerde E. coli-bacteriën 25 dagen bloot aan het nieuwe antibioticum. De ziekteverwekkers hadden dus lang genoeg de tijd om resistent te worden, maar dat werden ze niet. De wetenschappers stelden vervolgens dezelfde bacteriën bloot aan andere antibiotica. Al snel waren de microben resistent.
Halleluja?
Toch is Wilbert Bitter, microbioloog verbonden aan het Amsterdam UMC, stukken minder enthousiast over Irresistin-16. “Er worden vaker nieuwe antibiotica ontdekt die fantastisch en nieuw zouden zijn. Dat is heel mooi en ook heel belangrijk, echter nog steeds 99 procent daarvan zal nooit in de kliniek komen.”
Bitter doet zelf ook onderzoek naar antibioticaresistentie dus weet uit ervaring waar het vaak fout gaat. “In veel gevallen werkt het nieuwe antibioticum of niet tegen klinische isolaten (dat is een bacteriekolonie die afstamt van één enkele cel uit een patiënt, red.), of niet in een geïnfecteerd persoon, of het is toxisch.” Irresistin-16 scoort volgens Bitter nog onvoldoende op alle drie de punten.
Wat het onderzoek vooral minder sterk maakt, is dat de wetenschappers in hun experimenten gebruikmaakten van een zeer zwak E. coli-mutant. Bitter: “Deze is zo zwak dat hij van bijna alles doodgaat. Verder gebruiken de onderzoekers af en toe ook stammen die níet resistent zijn, vaak zijn deze in 1950 (Acinetobacter) of 1983 (Neisseria) uit een patiënt gehaald.” Zo krijg je natuurlijk al snel goede resultaten.
“Al met al is het een interessant artikel dat zeker vervolgonderzoek rechtvaardigt,” vervolgt Bitter, “maar de hallelujastemming in het persbericht is ietwat voorbarig.”
Bronnen: Cell, Princeton University via EurekAlert!
Beeld: 123RF